La homocisteína (Hcy) constituye un factor de riesgo de daño endotelial y enfermedad isquémica de comportamiento independiente de otros tradicionales como los lípidos séricos. La Hcy se origina de la metionina dentro de rutas metabólicas alternas de transulfuración y remetilación. Los estados deficitarios de folatos representan una causa importante de hiperhomocisteinemia. La hiperhomocisteinemia se asocia con incidencia incrementada de infarto de miocardio, trombosis vascular (arterial | venosa) y otros accidentes isquémicos territoriales | sistémicos. La suplementación con ácido fólico es la principal intervención nutricional en los estados de hiperhomocisteinemia. El consumo de “megadosis” de ácido fólico puede resultar en la reducción de los niveles séricos de Hcy, sin que se afecte la tasa de metilación del ADN: evento implicado en el daño trombótico. Las evidencias acumuladas hasta la fecha no son concluyentes en cuanto a los beneficios de la suplementación con ácido fólico sobre la incidencia de episodios isquémicos y/o trombóticos.